导致局灶性微循环的修复和细胞凋亡的减少。此外，氢气可能从器官室和器官表面渗透到核心区域。因此，
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经过十多年的研究和发展，氢气医学已经受到比较广泛的重视。但现在有一些非常不好的现象，特别是许多人写文章任意发挥，随意提出各种效应假设。或者随意联想，例如有人在动物实验中发现了某个作用，就认为这种作用对人同样有作用。有一些饮用氢水的作用研究，就故意认为是所有用氢气方式的作用。更严重的是，为了证明自己说法的正确性，把所有相关的研究证据都归入自己说法的证据。这是侮辱氢气医学的行为和态度，也是一种非科学方法。切记，专业的人干专业的事，跨行值得鼓励，但请不要冒充专业。氢气具有组织器官保护作用，在器官移植领域，把氢气加入到器官保存液中，已经有一定数量的研究。总体研究结果显示，氢气对器官保护能发挥一定作用。但是器官保护中，低温是比较明确的保护措施，那么氢气能否在低温基础上产生更好的效果，是需要回答的重要问题。如果氢气无法超越低温的器官保护效果，那么使用氢气的价值就难以保证。最近日本北海道大学医学研究生院肠道外科学开展了一项研究，探讨了氢气和低温联合作为器官保护作用的价值。
背景我们之前报道了氢气用于冷藏（CS）处理大鼠肝脏再灌注。本研究旨在评价氢气用于循环死亡（DCD）后捐献大鼠肝脏低温机灌注（HMP）期间的气体处理，阐明氢气用于器官保护作用的机制。方法在心肺骤停30分钟后从大鼠获得肝脏移植物。将移植物在3°C下使用Belzer MPS进行HMP保存7小时，分为加氢气溶解组MP-H2和未加氢气溶解组MP。使用分离的灌注大鼠肝脏装置在37°C下重新灌注移植物90分钟。然后评估灌注动力学、肝损伤、功能、细胞凋亡和超微结构。结果CS、MP 和 MP-H2的门静脉阻力、胆汁产生和耗氧率相同组。肝酶渗漏被MP（相对于对照）抑制，而H2治疗未显示组合效应。（这一结果说明，加氢气并不能增加低温灌注机对肝脏细胞肝酶渗漏的作用。）
组织病理学显示，CS 和 MP 组的肝表面下方有结构畸形的染色不良区域，而这些发现在 MP-H2 中消失。CS组和MP组的凋亡指数较高，但MP-H2组的凋亡指数降低。（这个结果说明，形态学结果显示氢气在低温灌注机保护作用基础上进一步产生保护作用。）
CS组中线粒体嵴受损，但在MP和MP-H2中保留组。讨论在这项研究中，HMP和H2的综合作用在DCD大鼠的肝脏中进行了研究。不幸的是，我们这一研究还无法证明HMP和H2的具有协同效应治疗。事实上，联合治疗（MP-H2组）没有改善胆汁生成和线粒体氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶组织结构和功能，减少了细胞凋亡。令人鼓舞的是，这些有益作用发生在周围区域，在血管收缩条件下，含有保护剂和氧气的灌注剂输送似乎很困难。值得注意的是，氢气可以从很容易穿透周围的细胞，导致局灶性微循环的修复和细胞凋亡的减少。此外，氢气可能从器官室和器官表面渗透到核心区域。因此，HMP 和 H2如果通过亚正常体温MP、双低温氧合灌注、控制氧合复温、正常体温MP和适当的移植物功能试验来优化，则氢气治疗可成为一种简单而且有效的体外治疗。本研究显示ALT和LDH泄漏表现出MP对CS的优越性，对LDH泄漏的抑制作用较强，表明MP的作用点为非实质细胞。确实，MP-H2在整个器官水平上不足，但减少了肝表面以下的局灶性组织损伤。从亚细胞器的功能和损伤角度出发，我们发现，在DCD肝移植物中，线粒体嵴变得稀疏，而这种变化被MP抑制，在MP-H2中进一步抑制。MP和MP-H2对线粒体超微结构的介导恢复和细胞凋亡的抑制的精确机制应进一步研究。这项研究的局限性在于我们无法确定DCD模型中的肝脏准确重量。由于CPA导致血细胞堵塞和栓塞导致肝脏体重增加，DCD大鼠的肝脏重量比没有CPA的大鼠重30%至40%。事实上，由于洗脱效应，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝脏重量在再灌注后5分钟降低。因此，比较DCD组和非DCD组之间通过“肝体重”校正的所有指标是困难的。结论总之，HMP 和 H2气体治疗对DCD大鼠肝脏部分有效，但不充足或全面。氢气能增加在低温保护基础上进一步提高组织保护效果。机器灌注（MP）已被公认为使边缘移植物用于肝移植的有希望的干预措施之一。由于低体温时的需氧量较低，因此可通过无细胞和低流量灌注实现低温 MP （HMP） 或低温氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以预测再灌注后的移植物损伤。然而，对于移植物类别的不同MP协议尚未达成共识。为了探索MP的最佳适应证，应完善适当的风险评估，包括供体和受体因素的评估。我们已经报道了循环死亡（DCD）供体捐赠的大鼠肝脏移植物和延长的冷藏和再灌注模型中再灌注后氢气处理可减少冷保存和再灌注损伤。在CS（冷藏）研究中，我们发现再灌注后氢气处理主要通过血管舒张作用而非抗氧化能力来改善冷藏和再灌注损伤。在这里，我们评估了HMP期间氢气治疗对DCD大鼠肝脏的疗效。本研究旨在评估HMP和氢气联合治疗的疗效，并阐明器官、组织和亚细胞水平的作用点和机制。
背景我们之前报道了氢气用于冷藏（CS）处理大鼠肝脏再灌注。本研究旨在评价氢气用于循环死亡（DCD）后捐献大鼠肝脏低温机灌注（HMP）期间的气体处理，阐明氢气用于器官保护作用的机制。方法在心肺骤停30分钟后从大鼠获得肝脏移植物。将移植物在3°C下使用Belzer MPS进行HMP保存7小时，分为加氢气溶解组MP-H2和未加氢气溶解组MP。使用分离的灌注大鼠肝脏装置在37°C下重新灌注移植物90分钟。然后评估灌注动力学、肝损伤、功能、细胞凋亡和超微结构。结果CS、MP 和 MP-H2的门静脉阻力、胆汁产生和耗氧率相同组。肝酶渗漏被MP（相对于对照）抑制，而H2治疗未显示组合效应。（这一结果说明，加氢气并不能增加低温灌注机对肝脏细胞肝酶渗漏的作用。）
组织病理学显示，CS 和 MP 组的肝表面下方有结构畸形的染色不良区域，而这些发现在 MP-H2 中消失。CS组和MP组的凋亡指数较高，但MP-H2组的凋亡指数降低。（这个结果说明，形态学结果显示氢气在低温灌注机保护作用基础上进一步产生保护作用。）
CS组中线粒体嵴受损，但在MP和MP-H2中保留组。讨论在这项研究中，HMP和H2的综合作用在DCD大鼠的肝脏中进行了研究。不幸的是，我们这一研究还无法证明HMP和H2的具有协同效应治疗。事实上，联合治疗（MP-H2组）没有改善胆汁生成和线粒体氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶组织结构和功能，减少了细胞凋亡。令人鼓舞的是，这些有益作用发生在周围区域，在血管收缩条件下，含有保护剂和氧气的灌注剂输送似乎很困难。值得注意的是，氢气可以从很容易穿透周围的细胞，导致局灶性微循环的修复和细胞凋亡的减少。此外，氢气可能从器官室和器官表面渗透到核心区域。因此，HMP 和 H2如果通过亚正常体温MP、双低温氧合灌注、控制氧合复温、正常体温MP和适当的移植物功能试验来优化，则氢气治疗可成为一种简单而且有效的体外治疗。本研究显示ALT和LDH泄漏表现出MP对CS的优越性，对LDH泄漏的抑制作用较强，表明MP的作用点为非实质细胞。确实，MP-H2在整个器官水平上不足，但减少了肝表面以下的局灶性组织损伤。从亚细胞器的功能和损伤角度出发，我们发现，在DCD肝移植物中，线粒体嵴变得稀疏，而这种变化被MP抑制，在MP-H2中进一步抑制。MP和MP-H2对线粒体超微结构的介导恢复和细胞凋亡的抑制的精确机制应进一步研究。这项研究的局限性在于我们无法确定DCD模型中的肝脏准确重量。由于CPA导致血细胞堵塞和栓塞导致肝脏体重增加，DCD大鼠的肝脏重量比没有CPA的大鼠重30%至40%。事实上，由于洗脱效应，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝脏重量在再灌注后5分钟降低。因此，比较DCD组和非DCD组之间通过“肝体重”校正的所有指标是困难的。结论总之，HMP 和 H2气体治疗对DCD大鼠肝脏部分有效，但不充足或全面。氢气能增加在低温保护基础上进一步提高组织保护效果。机器灌注（MP）已被公认为使边缘移植物用于肝移植的有希望的干预措施之一。由于低体温时的需氧量较低，因此可通过无细胞和低流量灌注实现低温 MP （HMP） 或低温氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以预测再灌注后的移植物损伤。然而，对于移植物类别的不同MP协议尚未达成共识。为了探索MP的最佳适应证，应完善适当的风险评估，包括供体和受体因素的评估。我们已经报道了循环死亡（DCD）供体捐赠的大鼠肝脏移植物和延长的冷藏和再灌注模型中再灌注后氢气处理可减少冷保存和再灌注损伤。在CS（冷藏）研究中，我们发现再灌注后氢气处理主要通过血管舒张作用而非抗氧化能力来改善冷藏和再灌注损伤。在这里，我们评估了HMP期间氢气治疗对DCD大鼠肝脏的疗效。本研究旨在评估HMP和氢气联合治疗的疗效，并阐明器官、组织和亚细胞水平的作用点和机制。
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